Зуб диффузный токсический: описание заболевания

Над статьей доктора Родионов Е. А. работали литературный редактор Елена Бережная, научный редактор Сергей Федосов

Дата публикации 8 ноября 2017 г.Обновлено 20 июня 2019 г.

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века.

Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз может встречаться и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и др.

), что требует дифференциальной диагностики, так как лечение этих состояний не является однотипным, а осложнения из-за отсутствия или неправильного лечения могут привести к необратимым патологическим изменениям.[1], [2]

Зуб диффузный токсический: описание заболевания

В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе.

Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ.

Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью.

[4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Диффузный токсический зоб чаще развивается у женщин моложе тридцати лет.[1] Синдром тиреотоксикоза связан с более интенсивным метаболизмом. Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление.

Характерен подъём систолического («верхнего») давления и снижение диастолического, то есть поднимается пульсовое давление, проявляющееся выраженной пульсацией крупных и мелких артерий.

[4] Характерно повышенное потоотделение, так как организм старается отдать избыточно вырабатываемое тепло (из-за нарушенной регуляции окислительного фосфорилирования). Стимуляция нервной системы проявляется раздражительностью, тремором рук.

Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме. Редко встречается так называемый fat-Базедов-вариант, при котором масса тела увеличивается.[4] Пациенты с ДТЗ часто жалуются на слабость мышц, утомляемость, одышку.

Щитовидная железа может быть увеличенной, однако нет зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью состояния. В норме объём щитовидной железы у мужчин не превышает 25 см3, а у женщин — 18 см3. Симптомы, как правило, развиваются относительно быстро — за 6-12 мес.

В 80% случаев пальпаторно определяется увеличенная, безболезненная щитовидная железа. На раннем этапе болезни пациенты могут обратиться с какой-либо одной из перечисленных жалоб, поэтому врач должен быть хорошо осведомлён о признаках тиреотоксикоза и необходимых диагностических мероприятиях. У бессимптомных пациентов с субклиническим тиреотоксикозом болезнь выявляется случайно, если по каким-либо показаниям сдаётся анализ крови на ТТГ.

Зуб диффузный токсический: описание заболевания

При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах».

Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба.

Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы.[4] 

Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:

  1. Невротическая (вегетативный невроз и незначительное увеличение или нормальные размеры щитовидной железы);
  2. Нейрогормональная (увеличенные размеры щитовидной железы и клиническая картина тиреотоксикоза);
  3. Висцеропатическая (нарушение функции органов);
  4. Кахектическая (тиреотоксические кризы и общая дистрофия). [4]

Кроме генетических факторов, есть предположения о роли стресса и инфекции в развитии болезни Грейвса, а также действия токсических веществ.

[4] Из-за иммунологических нарушений, происходит инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами, выработка антител к различным её компонентам, главным образом — к рецепторам ТТГ, что приводит к стимуляции выработки ТГ и пролиферации тироцитов. Эти антитела также называют тиреостимулирующими иммуноглобулинами.

Избыточное действие ТГ в организме приводит к развитию тиреотоксикоза, с признаками которого больные диффузным токсическим зобом обычно обращаются к врачу. [1], [2]

Зуб диффузный токсический: описание заболевания

Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:

  1. субклинический;
  2. манифестный;
  3. осложнённый.

Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

  • 0 cтепень: зоба нет (объём каждой доли не превышает объёма дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого);
  • I степень: зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, или же имеются узловые образования, не приводящие к увеличению щитовидной железы;
  • II степень: зоб чётко виден при нормальном положении шеи. [4], [5]

Зуб диффузный токсический: описание заболевания

Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба (три варианта заболевания) опирается на данные гистологического исследования биоптата или удалённой щитовидной железы.[4],[5]

Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.

Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.).

Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40оС, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление.

Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов.

Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия.

К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже.[5]

При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин).

Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ).

Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса.

Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.

На УЗИ при болезни Грейвса характерными признаками являются сниженная эхогенность и увеличение объёма (около 80% случаев). При обнаружении очаговых образований, при подозрении на опухолевые, проводится биопсия с цитологическим исследованием.

В некоторых ситуациях (дифференциальная диагностика с функциональной автономией, загрудинный зоб) проводится сцинтиграфия щитовидной железы.

Дифференциальная диагностика проводится с функциональной автономией щитовидной железы (характерно наличие узлов на УЗИ, «горячих» при сцинтиграфии, отсутствие антител, нет эндокринной офтальмопатии), подострым тиреоидитом (острое начало, боли в щитовидной железе, повышение температуры, связь с перенесённым инфекционным заболеванием), безболевым («молчащим») тиреоидитом (чаще бывает субклинический тиреотоксикоз), послеродовым тиреоидитом (возникает в течение 6 месяцев после родов).[3], [5]

Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом.

К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни.

Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии).[9] 

Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:

  1. консервативное лечение;
  2. радиойодтерапия;
  3. оперативное лечение.

Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков.

В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131).

Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см3) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.).

При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается.[5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.

Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин.

[4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови.

Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул.[4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа.

Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы.[8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином.

С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью.

Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.

Читайте также:  Вилочковая железа - что это такое, ее строение, расположение, функции и болезни

В России радиойодтерапия мало распространена, что связано с дефицитом йода-131. Противопоказанием к радиойодтерапии является только беременность и период кормления грудью. Даже детский возраст не является помехой к её проведению.

[6] Данный метод заключается в приёме внутрь предварительно рассчитанной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, распадается в выделением β-частиц, что приводит к лучевой деструкции тироцитов.

Радиойодтерапия по сути является нехирургическим методом удаления ткани щитовидной железы.[1], [5], [7]

Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Не рекомендуется приём лекарств, побочным эффектом которых является влияние на выработку тиреоидных гормонов, например амиодарона. Диффузный токсический зоб в большинстве случаев успешно лечится и не является приговором.

Благодаря общедоступной и относительно недорогой заместительной терапии, удаётся добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений. Однако осложнения болезни Грейвса способны привести к необратимым патологическим изменениям в организме.

Профилактика диффузного токсического зоба у прямых родственников больных чётко не разработана, однако можно рекомендовать отказ от курения, йод-содержащих лекарств, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ.

Чёткой связи между поступлением йода с пищей и болезнью Грейвса не выявлено, в регионах с недостаточным содержанием йода диффузный токсический зоб встречается не чаще; в отличие от функциональной автономии, которая в этих областях становится основной причиной тиреотоксикоза.[3],[7]

  1. Фадеев В. В. Болезнь Грейвса. РМЖ, №27 2002. С. 1262
  2. Кондратьева Л. В. Лечение тиреотоксикоза. Лечащий врач №05/05
  3. Смирнов В.В., Маказан Н.В., Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение. Лечащий врач, №05/10
  4. Смирнов В. В., Мавричева И. С. Диффузный токсический зоб в детском возрасте. Лечащий врач, №02/07
  5. Трошина Е. А., Свириденко Н. Ю., Ванушко В. Э., Румянцев П. О., Фадеев В. В., Петунина Н. А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом. Москва, 2014
  6. Ma C, Kuang A, Xie J, Liu GJ. Radioiodine treatment for pediatric Graves' disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 3, 2008ссылка
  7. Ванушко В. Э., Фадеев В. В. Болезнь Грейвса (клиническая лекция). Эндокринная хирургия. 2013; 1: 23 33
  8. Liu ZW, Masterson L, Fish B, Jani P, Chatterjee K. Thyroid surgery for Graves’ disease and Graves’ ophthalmopathy. Cochrane Database of Systematic Reviews Issue 11, 2015ссылка
  9. How does the thyroid work/PubMedHealth. January 7, 2015ссылка
  10. Ma C, Xie J, Wang H, Li J, Chen S. Radioiodine therapy versus antithyroid medications for Graves' disease.Cochrane Database of Systematic Reviews , Issue 2 2016ссылка

Источник: https://ProBolezny.ru/zob-diffuznyy-toksicheskiy/

Диффузный токсический зоб

Зуб диффузный токсический: описание заболевания

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко.

Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба.

Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды.

Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Зуб диффузный токсический: описание заболевания

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

  • легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
  • средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
  • тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии.

Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин.

При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия.

Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий.

Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева.

Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит.

Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость.

Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук.

При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений.

Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид «барабанных палочек».

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота.

При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз.

Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии.

Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду.

В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания.

Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности.

У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота.

Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.

Читайте также:  Таблетки от панкреатита: основные категоии лекарственных средств

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом.

С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).

Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы.

При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа.

Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов — тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил).

Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.

) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза.

Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила.

Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом — один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе.

Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения.

Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом.

Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее.

С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза — прогноз заболевания благоприятный — у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/thyrotoxicosis

Диффузный токсический зоб — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Щитовидная железа, для того чтобы синтезировать гормоны, нуждается в поступлении йода в организм. Имеющийся йод она захватывает и синтезирует гормоны, а в результате избытка тиреоидных гормонов возникает диффузный токсический зоб.

Терапия с помощью радиоактивного йода, предусматривает насыщение организма пациента не обычным йодом, а насыщенным радиоактивными изотопами. Такой йод, полученный искусственным путем, называется йод-131. Поступая в щитовидную железу, он начинает излучать бета-лучи, которые приводит к постепенному ее разрушению изнутри.

Таким образом, со временем щитовидная железа начинает терять свою основную функцию синтеза тиреоидных гормонов.

В зависимости от количества радиоактивного йода в организме пациента и его разрушительного взаимодействия с щитовидной железой исходов такого метода лечения может быть два.

В первом случае выработка тиреоидных гормонов нормализуется, а щитовидная железа не утрачивает всех своих функций.

Также при более сильном влиянии йода может возникнуть гипотиреоз, то есть значительное снижения выработки гормонов, которые в слишком малых количествах также неблагоприятно воздействуют на организм.

Но несмотря на это, врачи, как правило, стараются добиться гипотиреоза в исходе терапии. Дело в том, что он является наиболее стабильным и прогнозируемым исходом заболевания. В то время как нормальная работа щитовидной железы может снова сдать сбои при сильном стрессе или резком снижении защитных функций иммунной системы организма.

В результате такого сбоя может возникнуть как непрогнозируемый гипотиреоз, так и рецидив и снова возникнет диффузный токсический зоб. Лечение радиоактивным йодом нужно будет назначать повторно.

Поэтому при назначении дозировки радиоактивного йода принимают решение в большую сторону, чтобы привести к максимальным разрушениям тканей щитовидной железы.

Этот метод более безопасен, чем хирургический, так как не нарушается целостность тканей. В результате чего отсутствуют швы и рубцы. Во время проведения терапии после введения изотопов пациент обычно не ощущает болей или дискомфорта. Это происходит практически незаметно, но не менее эффективно, чем хирургическим путем.

Недостатком лечения радиоактивным йодом по сравнению с хирургическим методом является большая вероятность рецидива заболевания, так как в большинстве случаем ткани щитовидной железы не могут быть полностью удалены. Также в результате такого лечения у пациентов может значительно повыситься количество антител в крови.

В связи с этим, основными противопоказаниями к такой терапии являются заболевания органов зрения и планирование беременности в ближайшие 2 года. Лица, которые имеют заболевания зрительных органов в анамнезе, часто замечают ухудшения этих заболеваний после радиойодотерапии.

При беременности после такого лечения повышается риск заболевания тиреотоксикозом ребенка после рождения.

Лечение хирургическим путем

Если в результате лечения тиреостатиками возникли осложнения, пациент изначально имеет противопоказания к приему тиреостатиков, диффузный токсический зоб рецидивировал или имеет сложное строение с узлами, в ряде случаев назначается удаление диффузно токсического зоба. Из-за этого необходимо будет пожизненно принимать препараты, которые будут компенсировать выработку гормонов.

Но от приема таких препаратов практически не наблюдается побочных эффектов, в отличие о тиреостатиков, которыми лечат диффузный токсический зоб.

Хирургическое лечение является самым лучшим средством с точки зрения рецидивов диффузного токсического зоба.

Если операция была проведена с соблюдением всех норм и правил, опытным квалифицированным специалистом, то риск повторного возникновения диффузного токсического зоба минимален.

Кроме того, титр антител к рецептору ТТГ в крови очень быстро снижается после проведения такой операции. Это очень важно для пациенток, которые в будущем планируют беременность. Поэтому такие пациентки чаще всего останавливают свой выбор на операции.

Осложнения после резекции щитовидной железы фактически аналогичны осложнениям после любого хирургического вмешательства.

Так как операция проводится под общим наркозом, то после выхода из наркоза могут возникнуть определенные осложнения в работе нервной системы.

Кроме того, ряду пациентов общий наркоз противопоказан или нежелателен. Например, детям до 12 лет, беременным и кормящим грудью матерям.

После проведения операции пациента будут сопровождать сильные болевые ощущения в области разреза. Поэтому зачастую им прописывают анестезирующие препараты внутрь или в форме инъекций.

При неправильном проведении операции или в связи с индивидуальными особенностями пациента есть риск возникновения послеоперационных осложнений.

Причин может быть множество (в том числе – занесение инфекции или плохая регенерация тканей).

Источник: https://yellmed.ru/bolezni/diffuznyy-toksicheskiy-zob

Болезнь Грейвса-Базедова как угроза, которую можно предупредить

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса-Базедова представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит повышенная продукция гормонов и диффузное увеличение щитовидной железы.

Из-за избыточной продукции тиреоидных гормонов страдают практически все органы, однако наиболее сильное воздействие оказывается на соматическую (повышение нервной возбудимости и вытекающие из этого изменения эмоционального состояния и поведения) и вегетативную нервные и сердечно-сосудистую системы.

Изменяется и катаболизм, что проявляется значительным похуданием. При прогрессировании заболевание способно негативно сказываться на состоянии больного и при отсутствии должной диагностики и терапии привести к летальному исходу.

Поэтому важно обращать внимание на симптомы и изменение своего состояния или ваших близких, чтобы своевременно начать подбирать лечение и бороться с болезнью.

Общее описание заболевания

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание. Это значит, что организм воспринимает собственные ткани как чужеродные и включает иммунную защиту против них. Такая реакция чаще всего развивается на забарьерные ткани организма, к которым относится и щитовидная железа.

Важно! Забарьерные ткани в процессе развития организма (в эмбриональном периоде) закладываются и в дальнейшем развиваются изолированно от иммунной системы. Такую защиту создаёт специальный физиологический барьер.

Нарушить этот естественный барьер могут ряд перенесённых инфекционных заболеваний, например, ангина, грипп, хронический тонзиллит, а также стресс.

Эти факторы негативно воздействуют на иммунную систему и приводят к образованию специфических антител к рецепторам гормонов щитовидной железы. Такое воздействие приводит к избыточной продукции гормонов щитовидной железы и её увеличению.

Диффузное увеличение приводит к формированию зоба, а высокая концентрация гормонов определяет степень тяжести тиреотоксикоза.

В развитии заболевания также могут играть роль и факторы риска, которые предрасполагают к ДТЗ. К таким факторам относятся:

  • генетическая предрасположенность (наличие специфических антигенов гистосовместимости);
  • курение;
  • стресс;
  • дефицит микроэлементов (селена, йода);
  • дефицит витамина D;
  • инфекции;
  • длительный приём некоторых лекарственных препаратов (например, Интерферона и др.).

Классификация

В зависимости от тяжести состояния и степени проявлений выделяют:

  • Лёгкое течение (тиреотоксикоз I степени). Симптомы выражены не ярко: отмечается повышение нервной возбудимости, похудание на 10-15% от исходной массы тела, тахикардия до 100 уд/мин. Субъективно может наблюдаться снижение работоспособности, утомляемость.
  • Средней тяжести (тиреотоксикоз II степени). Основные симптомы остаются прежними, однако их проявления усиливаются. Нарастает нервная возбудимость, масса тела снижается более чем на 20% от исходной, учащение сердечных сокращений до 100-120 уд/мин. Работоспособность также снижена, усиливается утомляемость.
  • Тяжёлое течение (III степень тиреотоксикоза). Состояние значительно ухудшается, симптомы выражены, могут развиться угрожающие жизни осложнения (например, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, психозы и др.).

Также ДТЗ классифицируют в зависимости от размеров увеличения зоба, которые оцениваются врачом визуально и пальпаторно):

  • 0 степень – железа не видна и не пальпируется;
  • I степень – щитовидная железа не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек;
  • II степень – железа видна при глотании и пальпируется, форма шеи не изменена;
  • III степень – железа видна, изменяет контур шеи (“толстая шея”);
  • IV степень – большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи;
  • V степень – зоб огромных размеров, сдавление трахеи и пищевода;

Важно! Степень изменения щитовидной железы и оценку тяжести состояния может проводить только врач, так как иногда субъективные ощущения и клинические проявления могут соответствовать другим патологиям.

Симптомы диффузного токсического зоба

Клиническая картина диффузного токсического зоба достаточно яркая и складывается из нарушений со стороны разных систем организма. Ведущим синдромом является тиреотоксический. Проявления порой начинаются за долго до обращения к врачу и в первую очередь затрагивают сердечно-сосудистую систему.

Пациенты начинают отмечать сердцебиение, которое проходит самостоятельно. Это ощущение может отмечаться не только в грудной клетке, но и в голове, руках, животе. Практически одновременно появляется тахикардия. Сначала частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в 1 минуту (при норме до 90 уд. в мин.

), однако по мере прогрессирования заболевания эти цифры могут увеличиваться до 150 уд/мин.

Важно! На фоне тахикардии отмечается чувство жара, выражена потливость, кожа горячая. Иногда отмечается субфебрильная температура в вечернее время. Такие больные не мёрзнут при достаточно низких температурах, а при обычных часто жалуются на духоту и чувство нехватки воздуха.

Если у пациента уже имеется патология сердечно-сосудистой системы, обычно развиваются осложнения в виде фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и сердечной недостаточности.

Пациенты подвержены похудению. На начальных стадиях они могут терять до 15% от исходной массы тела, однако по мере прогрессирования заболевания потеря веса может составлять до 50%.

При этом потеря массы тела отмечается на фоне повышенного аппетита, поэтому в самом начале заболевания некоторые пациенты могут даже немного поправиться.

Однако дальнейшее прогрессирование нарушений обмена веществ всё же приведёт к потере веса.

Важно! Нарушение обмена веществ отражается не только в потере веса. Страдает терморегуляция (температура тела практически всегда субфебрильная – 37,2-37,5˚С), повышается уровень сахара в крови, вплоть до развития сахарного диабета. Происходит потеря жировой и мышечной ткани и обезвоживание за счёт потери жидкости.

Со стороны центральной нервной системы отмечаются следующие симптомы:

  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • повышенная возбудимость, постоянное чувство беспокойства;
  • плаксивость;
  • суетливость;
  • расстройство сна, чаще в виде бессонницы;
  • оживление рефлексов;
  • при тяжёлой форме тиреотоксикоза – психоз.

Достаточно яркими и характерными являются глазные симптомы и кожные проявления. Глазные симптомы связаны с нарушением вегетативной иннервации глаза. К ним относятся симптомы:

  • Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
  • Кохера — отставание движения глазного яблока от верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
  • Краузе — усиленный блеск глаз;
  • Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей — «удивлённый взгляд»;
  • Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век;
  • Штельвага — редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего века;
  • Мебиуса — нарушение конвергенции.

К кожным проявлениям относятся покраснение тыльной поверхности кистей и стоп, ветилиго отдельных участков кожи. На передней поверхности голеней заметен отёк – претибиальная микседема. В области век могут наблюдаться тёмные пятна (меланодермия), волосы становятся тонкими и ломкими, интенсивно выпадают, а ногти – мягкими, исчерченными и ломкими, значительно истончаются.

Важно! Изменение собственного внешнего вида или ваших родственников должно подтолкнуть к обращению к специалисту. До развития зоба вы можете обратить внимание именно на изменение со стороны глаз и кожи.

Достаточно редко отмечаются нарушения со стороны ЖКТ, менструального цикла у женщин и эректильной дисфункции у мужчин. Проявлениям нарушения функций желудочно-кишечного тракта могут быть диарея (у пожилых). При тяжёлой степени ДТЗ может развиваться нарушение функции печени.

Осложнения

Осложнения диффузного токсического зоба возникают при тяжёлом течении заболевания. Самым тяжёлым осложнением становится тиреотоксический криз.

Для него характерно резкое ухудшение состояния пациента за счет нарушения сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем.

Часто он развивается на фоне инфекционного заболевания, однако это не всегда причина возникновения криза. Летальность достигает 50%.

Нарушение работы сердца может стать как самостоятельным осложнением, так и проявлением тиреотоксического криза. На фоне длительного воздействия высокого уровня гормонов щитовидной железы развивается мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и сердечно-сосудистая недостаточность. При отсутствии терапии эти осложнения могут привести к не купируемому приступу фибрилляции и смерти.

Поражения мышечной системы связано с недостатком калия и нарушением работы мышц. Сначала это может проявляться миопатией. Длительный недостаток калия в конечном итоге может стать причиной паралича.

Со стороны нервной системы при высоком уровне тиреоидных гормонов в крови может развиться психоз. Такому тяжёлому состоянию чаще предшествует длительный период повышенной возбудимости и тревожности пациента.

Ещё одним проявлением тяжёлого состояния становится недостаточность надпочечников. Частые проявления – гиперпигментация кожи и артериальная гипотония.

Осложнения могут развиваться и со стороны зоба. Большой объём щитовидной железы затрудняет дыхание и прохождение пищи из-за сдавления трахеи и пищевода. Без своевременной операции и удалении зоба возможен летальный исход.

Диагностика

Важным в постановке диагноза в первую очередь становится сбор анамнеза и физикальное обследование, которые позволяют предположить аутоиммунное заболевание. При диагностике применяют дополнительные методы, такие как анализ крови и инструментальные исследования.

Основное лабораторное исследование направлено на выявление в крови гормонов щитовидной железы — ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный. Также могут определить титр антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Помимо тестов на гормоны используют клинический и биохимический анализ крови. Общий анализ может указывать на нормоцитарную или железодефицитную анемии.

В биохимическом анализе крови будет отмечаться снижение холестерина и триглицеридов, повышение печёночных трансаминаз, щелочной фосфотазы, гипергликемия и гиперкальциемия.

Среди инструментальных методов исследования «золотым стандартом» является ультразвуковое исследование щитовидной железы. УЗИ покажет диффузное увеличение объёма, гипоэхогенность тканей и значительное усиление кровотока органа.

Сцинтиграфия также является одним из методов исследования, однако следует учитывать, что это исследование проводят строго по назначению врача.

Для оценки работы сердца используют ЭКГ. Данное исследование покажет учащение сердечных сокращений и в тяжёлых случаях фибрилляцию предсердий.

При обнаружении на УЗИ узлов щитовидной железы больше 1 см показано проведение биопсии для дифференциального диагноза с опухолью.

Лечение диффузного токсического зоба

Терапия ДТЗ может включать в себя три пути: консервативное лечение медикаментами, хирургическое лечение и терапию радиоактивным изотопом йода. Основной принцип любого из них – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови, уменьшить проявление симптомов и улучшить качество жизни больного.

Консервативная терапия включает в себя длительный прием гормональных препаратов.

После проведённой консервативной терапии чаще всего показано оперативное лечение. Оно обязательно необходимо если:

  • объём щитовидной железы более 40 мл;
  • у пациента тяжёлая форма заболевания;
  • наблюдается рецидив тиреотоксикоза после курса гормональной терапии;
  • симптомы тиреотоксикоза протекают длительно и без значительных изменений от проведённой терапии;
  • в крови более чем в десять раз повышен уровень антител к рецептору ТТГ.

Оперативное лечение подразумевает субтотальную или тотальную резекцию щитовидной железы. Основная техника – экстрафасциальная тиреоидэктомия. Данный метод позволяет избежать повреждения возвратных гортанных нервов и околощитовидных желёз.

Иногда прибегают к терапии радиоактивным I131. Данный метод применяется в большинстве стран, однако сопряжён с высоким риском возникновения после лечения гипотиреоза.

Особенности лечения взрослых

Описанные выше основные принципы лечения применимы ко взрослым. У пожилых пациентов подготовка к операции может меняться в связи с сопутствующими соматическими патологиями.

У таких пациентов, а также больных с тиреотоксическим кризом применяют интенсивную тиреостатическую терапию.

Это связано с тем, что длительная подготовка к операции может негативно отразиться на прогнозе заболевания.

Прогноз и профилактика диффузного токсического зоба

Прогноз в основном зависит от времени, которое прошло перед началом заболевания и обращением к врачу. Если заболевание протекало без осложнений и терапия была начата вовремя, то прогноз благоприятный.

Однако, если имеются нарушения в сердечно-сосудистой или нервной системах, то некоторые осложнения могут остаться до конца жизни. Не поддаются коррекции и развившиеся изменения со стороны глаз.

Экзофтальм не поддаётся инволюции и также сохранится.

Неблагоприятный прогноз с возможным летальным исходом возможен при несвоевременном обращении к эндокринологу и тяжёлых формах тиреотоксического зоба.

Важно! Тиреотоксический криз значительно тяжелее купировать, чем лечить диффузный тиреоидный зоб.

К сожалению, первичная профилактика заболевания отсутствует. Тем не менее, предотвратить развитие осложнений на фоне заболевания вполне возможно. Необходимо избегать инфекций и при их возникновении вовремя начинать лечение и не доводить до осложнений. Исключить стресс, чрезмерные нагрузки и работу в ночное время.

Питание

В связи с избыточным катаболизмом необходимо компенсировать недостаток белков, углеводов и кальция. Показано увеличение потребления мяса. Рыба и морепродукты следует исключить, так как они увеличивают поступление йода в организм. Употребление овощей, фруктов и молочных продуктов увеличивает концентрацию кальция в организме.

Исключить из рациона продукты, повышающие возбудимость нервной системы:

  • крепкий чай;
  • кофе;
  • наваристые бульоны;
  • жирная пища;
  • острые приправы;
  • алкоголь и др.

Из лекарственных препаратов следует исключить:

  1. Йодсодержащие препараты.
  2. Салицилаты.
  3. Стероиды.
  4. Фуросемид в больших дозах.
  5. Интерфероны.

Заключение

Диффузный токсический зоб возможно вовремя выявить при внимательном отношении к собственному состоянию или здоровью близких. Первые симптомы должны послужить поводом для обращения к специалисту.

Несмотря на то, что заболевание носит аутоиммунную природу и его сложно предугадать и профилактировать, всё же можно вовремя начать лечение и избежать осложнений.

Тиреотоксический криз, мерцательная аритмия, надпочечниковая недостаточность, психоз — это основная причина неблагоприятного исхода. Однако всех осложнений можно избежать, ведь они не развиваются внезапно и спонтанно.

Сохраните ссылку на статью, чтобы не потерять!

Источник: https://vclinica.ru/stati/diffuznyy-toksicheskiy-zob/

Ссылка на основную публикацию